באתר שרובו נשים (או שרובו נשים כותבות) מודעות לקיומה של המחלה, דרכים למניעתה, גילוייה והטיפול - נדמים הכרחיים. לא מדובר במחלה רק של נשים אבל שכיחותה היא כזו שעל כל עשר נשים הסובלות ממנה מצוי גבר אחד. (זה המקום לציין שאני כותבת בצורת פנייה לנשים בדיוק מהסיבה הנ"ל אך האמור מופנה לשני המינים).
כאמור שכיחותה בקרב נשים היא מטורפת, ובדיוק כפי שסרטן השד, הורמונים מזיקים ועוד כמה צרות היו קיימים תמיד אבל המודעות להם רק התחילה לחלחל בשנים האחרונות, כך גם האוסטאופורוזיס מתחילה לאט מדי, מאוחר מדי (אבל מוטב מאוחר...) לחלחל למודעות שלנו.
ההתעניינות שלי בנושא מקורה בכמה סיבות, האחת אישית, של היכרות עם קרובת משפחה הסובלת מכך (על המקרה הפרטי לא ארחיב, מדובר בדף כללי). כך נפתח הסכר, התחלתי לדבר בנושא ולהקשיב ומסתבר שכמעט כל אישה רביעית ( בגילאי 55 פלוס) סובלת מכך, זה היה מאוד תמוה לשמוע על מחלה כל כך שכיחה וקשה - שרובינו לא יודעים עליה דבר וחצי.
הדבר הוביל בין היתר גם להתעניינות שלי מן הבחינה המגדרית, התעניינותי במחלות נשיות לעומת גבריות ומקומן במערכת המדיקלית (דבר שכבר נבדק ונחקר הרבה הרבה קודם. בעיקרון המסקנה ממחקרים שונים, מחלות נשיות תופסות פחות מקום (מנושאים אחרים) במחקר, בשיח ובמהקצאת המשאבים, אבל זה ממש ממש לא נושא הדף, למי שפוליטיקה ופמיניזם מרתיע אותה).
אוסטאופורוזיס
אז קצת על אוסטאופורוזיס בעזרת הרשימה הבאה המורכבת מ "מיש מש" של מספר מאמרים ברשת :
"המחלה הנקראת בלועזית אוסטאופורוזיס משמעה דלדול העצם, תהליך של איבוד מסת עצם. עקב איבוד זה, הופכות העצמות לשבירות, ומכאן השם אוסטאופורוזיס:
אוסטאו
עצם, פורוזיס
שבירותבגופנו שני סוגי עצם: עצם ספוגית, רכה ובנויה ככוורת דבש, אשר בה נמצאים מוח העצם וכלי דם. עצם זו, המהווה כ-20% ממסת העצם בגופנו, עטופה בעצם קורטיקלית דחוסה, הבונה את העצמות הארוכות ומקנה לשלד את יציבותו. עצם זו מהווה כ-80% ממסת העצם בגופנו. העצם הספוגית בונה את גופי החוליות ואת פנים העצמות הארוכות. דלדול העצם, המתהווה בתקופת הבלות, פוגע בעיקר בעצם הספוגית. לפיכך, שברים אוסטאופורוטיים שכיחים בעיקר בעצמות הבנויות מעצם ספוגית, כגון גופי החוליות, צוואר הירך ושורש כף היד.
העצמות בגופנו עוברות תהליך שיחלוף עצם מתמיד (Remodeling), ובמהלכו מסולקים אזורי עצם ישנים או בלתי תקינים באמצעות תאים הורסי עצם, הנקראים אוסטאוקלסטים. באותם אזורים מופיעים בד בבד תאים בוני עצם, הנקראים אוסטאובלסטים, והם האחראים לייצור עצם חדשה ובריאה במקום זו שסולקה. תהליך זה חיוני לשמירת תקינותה של העצם בגופנו.
כל עוד משתווים תהליך הורס העצם ותהליך בונה העצם, נשמרת מסת העצם. ואולם בתקופות מסוימות גובר אחד התהליכים על משנהו: בילדותנו, בתקופת הגדילה, גובר תהליך בניית העצם על תהליך הורס העצם, והתוצאה היא בניית עצם, המתבטאת בהגדלת מסת העצם בגופנו. לעומת זאת, בגיל זיקנה גובר תהליך הורס העצם על תהליך בונה העצם, והתוצאה היא איבוד מוגבר של מסת העצם; עד גיל 20 נבנית כ-90% ממסת העצם הסופית שבגופנו, ועד גיל 35 מושלמת הבנייה. בגיל זה מושגת מסת העצם המרבית. מסת העצם המרבית משתנה מאישה לאישה. יש נשים המגיעות למסת עצם מרבית גדולה, ויש המגיעות למסת עצם נמוכה. נודעים כמה גורמים המשפיעים על מסת העצם המרבית:
נטייה גנטית
פעילות גופנית
דיאטה עשירה בסידן
מאזן הורמונלי תקין
גם גברים מועדים ללקות באוסטאופורוזיס, ואולם בשכיחות נמוכה הרבה יותר - על כל עשר נשים הסובלות מאוסטאופורוזיס סובל רק גבר אחד.
השוני בשכיחות המחלה במינים השונים נובע מכמה גורמים: מסת העצם המרבית שאליה מגיעים גברים בגיל 35 גבוהה מזו שאליה מגיעות נשים, וזאת, שוב, משילוב של כמה גורמים:נטייה גנטית פעילות גופנית מואצת מזון עשיר בסידן בגיל הילדות, מערך הורמונלי, המסייע לבניית מסת עצם מירבית גדולה יותר, שכן להורמון המין הזכרי, הטסטוסטרון, חשיבות רבה בבניית מסת העצם ובשימורה ברמות גבוהות יחסית במשך כל חיי הגבר. לפיכך מגיעים גברים למסת עצם גבוהה מזו של נשים, ואינם סובלים בדרך כלל מאיבוד עצם מואץ.
מכאן, שלנשים בגיל 80 יש סבירות גבוהה הרבה יותר בהשוואה לגברים להגיע למסת עצם פחותה בכ- 30%-50% ממסת העצם המרבית שהגיעו אליה בגיל 35 ולכן שברים הנובעים מתהליך הידלדלות מסת העצם שכיחים לאין ערוך בקרב נשים בהשוואה לגברים.
עם זאת, בשנים האחרונות חלה עלייה בשכיחות המחלה אצל גברים, והיא נובעת כנראה מירידה בפעילותם הגופנית בגיל הילדות, מירידה בתכולת הסידן במזון ומהארכת חיי הגברים .
האם כל הנשים סובלות מאוסטאופורוזיס?
התשובה היא חד-משמעית - לא! בממוצע רק אחת מארבע נשים תסבול מאוסטאופורוזיס, וידועים כמה גורמי סיכון למחלה:
• מין: נקבה.
• מחסור באסטרוגן לפני הפסקת הווסת, או חסר פעילות אסטרוגנית מסיבות שונות, כמו: חוסר בתיפקוד שחלתי, קריטת שחלות, גיל המעבר וכ"ו.
• הפסקת ווסת מוקדמת או בגלל ניתוח.
• מידות גוף קטנות (כמו: האסיאתיות) ומיבנה גוף רזה. נשים רזות נמצאות בסיכון גבוה יותר לחלות באוסטאופורוזיס, כיוון שבקרב נשים אלו יש פחות רקמת שומן, המסוגלת לייצר אסטרון, שהוא תחליף לאסטרוגן המופרש מהשחלות בגיל הפוריות, ולפיכך הגוף אינו מסוגל לפצות את עצמו על החסר ההורמונלי, ועם הפיחות ההורמונלי, חלה הידרדרות במסת העצם
• גיל מתקדם (הזדקנות טבעית).
• צריכה עודפת של קפאין, אלכוהול, סיגריות.
• העדר פעילות גופנית. פעילות גופנית סדירה חשובה לבניית מסת עצם ולשמירתה. פעילות גופנית, בעיקר פעילות נגד התנגדות, חשובה לבניית עצם תקינה, ולא פחות מכך, לשמירה על מסה זו. נשים הממעטות בפעילות גופנית חשופות לאוסטאופורוזיס.
• מוצא: לבן, עור בהיר. נשים לבנות נמצאות בסיכון גבוה יותר לחלות באוסטאופורוזיס לעומת נשים שחורות. הבדלים אלו נובעים ככל הנראה מנטיות גנטיות.
• גנטיקה, כאשר אחד מקרובי המשפחה סובל. הוכח שלבנות לאימהות שלקו באוסטאופורוזיס סיכוי גבוה יותר ללקות אף הן במחלה, לעומת בנות אשר האימהות שלהן לא לקו באוסטאופורוזיס. ההבדלים בין שתי הקבוצות נובעים כנראה מנטיות גנטיות, המשפיעות בעיקר על מסת העצם המרבית.
• שימוש בתרופות, כמו: קורטיקוסטרואידים
(קורטיזון), נוגדי פירכוסים (לאפילפסיה), תרופות כימוטרפיות, תרופות נוגדות קרישה.
- הפרעה בתפקוד בלוטת יותרת התריס – פעילות יתר (היפר-תירואידיזם). איזון הורמונלי תקין. כפי שכבר הוזכר, לאסטרוגן חשיבות רבה בבניית העצם בגופנו. הפרעות במחזור הווסת, הנובעות מרמת אסטרוגן נמוכה, בעיקר בתקופה שבה נבנית העצם, עלולות לתת את אותותיהן בגיל מאוחר יותר
- או פעילות יתר של בלוטת התריס (היפר-תירואידיזם).
- סוכרת מטייפ 1 (סוכרת התלויה באינסולין).
- תזונה דלה בסידן, ועתירה בחלבון שמקורו בעולם החי.נשים ונערות שנמנעו מטעמי דיאטה או מסיבות רפואיות אחרות מאכילת מזון עתיר סידן חשופות יותר למחלה.
- בלות מוקדמת, טבעית או כירורגית, בלא טיפול הורמונלי חלופי, מגבירה מאוד את הסיכון לחלות באוסטאופורוזיס. כאשר חדלה השחלה מלתפקד בגיל צעיר - באופן טבעי או בעקבות כריתת השחלות בניתוח או עקב טיפולים אחרים, הפוגעים בתפקוד השחלה, כגון טיפולים כימיים או קרינתיים - מתחיל תהליך איבוד מסת העצם להתגבר בגיל צעיר יותר, ועמו הסיכון להגיע למסת עצם נמוכה ביותר בגיל צעיר יחסית.
- בגברים: יכולה להיות הסיבה, הפרעה או חוסר פעילות אנדרוגנית.
- ירידה ברמת חומציות הקיבה (נדמה לי שהסעיף הזה לקוח מתחום הרפואה האלטרנטיבית ועד כמה שידוע לי אינו מוכר ברפואה הקונבנ').
- מחלות מעיים, צליאק וכדומה המונעות ספיגה יעילה של סידן בגוף.
בשלבים הראשונים של המחלה יש בדרך כלל תסמינים קלים ביותר, או שהם אינם מופיעים כלל. ייתכנו כאבי גב קלים, קיצור קומה קל, כמעט בלתי מורגש, ותיתכן הופעה הדרגתית של גבנון. התסמין הראשוני של האוסטאופורוזיס הוא בדרך כלל היווצרות שבר, המעיד על איבוד ניכר של מסת עצם, ועל דרגת פריכות גבוהה של העצמות.
נתונים על היקף המחלה:
כ-20 מיליון אנשים חולים ב אוסטאופורוזיס בארה"ב .
למרות שיתכן וכל עמוד השדרה יהיה מעורב באוסטאופורוזיס לאחר גיל מעבר , אבוד מסת העצם שכיחה ביותר בעצם הירך , עמוד השדרה וצלעות . מאחר ועצמות אלו נושאות משקל רב , הן רגישות יותר לכאב , דפורמציות ושברים . לפחות 1.5 מיליון שברים מתרחשים כל שנה כתוצאה ישירה של אוסטאופורוזיס , כולל 250.000 שברי עצם הירך . שבר בעצם הירך הוא פאטאלי ב- % 20-12 מהמקרים וגורם למשקעים ארוכי טווח בטפול הביתי למחצית מהאנשים ששורדים . כשליש מהנשים וכשישית מהגברים ישברו את עצם הירך במשך חייהם . מחלת האוסטאופורוזיס פוגעת באחת מכל ארבע נשים מעל גיל 55 . לפי הערכות סטטיסטיות , יותר מ-35% מהנשים יסבלו לפחות משבר אוסטאופרוטי אחד עד גיל 70 . שברים בצוואר הירך כרוכים בעליה בשעור התמותה 5%-20% השנה הראשונה שלאחר השבר , לעומת אנשים מקבוצת גיל דומה , שלא לקו בשבר בצוואר הירך
הבעיה בטיפול באוסטאופורוזיס נובעת עקב התסמינים המועטים למחלה בשלביה המוקדמים ועקב אי היכולת ליצור עצם חדשה במקום זו שאבדה בשלביה המתקדמים של המחלה; הרפואה טרם הגיעה לפיתוח תרופה שבכוחה ליצור עצם חדשה. הצלחת הרפואה בטיפול במחלה מתבטאת אך ורק באפשרות למנוע הידרדרות במסת העצם הקיימת. לפיכך, יש להגביר את המאמצים ולאתר את הנשים הנמצאות בסיכון מוגבר לחלות באוסטאופורוזיס ולהיערך לטיפול רב - מערכתי בהן, שמטרתו לשמור את מסת העצם הקיימת ולמנוע אובדן נוסף.
אופייני למצב של אוסטאופורוזיס שנפילה רגילה או מכה קטנה שלא היו גורמות נזק לאדם בריא, עלולות לגרום לשברים בעצמות מסוימות.
יתרה מזאת, לעיתים מתהווים שברים ללא כל חבלה, אלא כתוצאה מהרמת משא, עיטוש ופעילויות יום-יומיות אחרות. במקרים אלה מדובר על שברים אוסטאופורוטיים. המיקום האופייני לשברים אלה הוא בעמוד השדרה, צוואר הירך, עצמות האמה והזרוע , באגן ובצלעות.
שברים בחוליות, מלווים בכאב גם בעוצמות שונות, גורמים לקיצור הדרגתי של הגובה ולהופעת גבנון. מלבד הפגם האסתטי, עשויים שינויים אלה לגרום להפרעת נשימה, תופעה העלולה להקשות בעיקר על החולים, הסובלים מהפרעה נשימתית על רקע אחר.
השברים החמורים ביותר הם אלה של צוואר הירך. עבודות מחקר שונות הצביעו על תמותת יתר לאחר השבר והניתוח שבעקבותיו בשיעור של 20%. התמותה נגרמת בטווח המיידי עקב דימום, חדירת תסחיף שומני לריאות וסיבוכי הניתוח וההרדמה. בטווח הרחוק יותר- עקב סיבוכי השכיבה הממושכת כמו, דלקת ריאות , ופצעי לחץ.
מעבר לכך כמחצית הנפגעים אינם חוזרים לרמת התפקוד הקודמת, חרף ניסיון שיקומי, וחלקם נזקק לאשפוז כרוני.
איך מגלים את מחלת האוסטאופורוזיס
אף על פי שאנו מודעים לכל גורמי הסיכון למיניהם שהוזכרו בהקשר לאוסטאופורוזיס (נשים לבנות, רזות, מעשנות, הממעטות לאכול סידן וממעטות בפעילות גופנית, עם "סיפור משפחתי" של אוסטאופורוזיס וכו'), הדרך היחידה לאתר נשים אלו היא במדידה ישירה של צפיפות העצם מומלץ בהגיען לגיל המעבר (אני מוסיפה שכדאי עוד הרבה קודם) . הואיל וצילום רנטגן ישיר של העצמות מאבחן אוסטאופורוזיס רק בשלביו המתקדמים - כאשר האיבוד הינו יותר מ-30% ממסת העצם - השיטה היעילה ביותר לענייננו היא דנסיטומטריה. מדובר במכשיר מיוחד המשגר קרני רנטגן לעבר העצמות הנבדקות ובודק את מידת צפיפות העצם בעצמות אלו. נהוג לבדוק את צפיפות העצם בחוליות ובירך, אזורים המועדים לסיכון גבוה לאוסטאופורוזיס. שיטה זו מדויקת יחסית, ונותנת מידע על צפיפות העצם העכשווית ביחס לגיל הנבדקת וביחס לנשים צעירות, בנות 35, כמדד למסת עצם מרבית.
בדיקת דנסיטומטריה נותנת לנו גם הערכה בדבר הסיכון לפתח שברים אוסטאופורוטיים. למעקב אחר מסת העצם חשיבות רבה, שכן ברוב המקרים בדיקה חד-פעמית אינה מספקת, ויש לבדוק את קצב איבוד העצם כדי לשפוט מהי מידת יעילות הטיפולים והתערבויות רפואיות, אשר נועדו לעצור את המשך הידרדרות מסת העצם. רוב קופות החולים בארץ ותוכניות ביטוח הבריאות בעולם אינן מממנות בדיקות אלו, ועדיין על הנבדקות לשאת בהוצאות בעצמן.
דיאטה מתאימה, פעילות גופנית סדירה והימנעות מעישון, משתיית אלכוהול וקפאין מוגברים - עשויים במקרים מסוימים לעצור את האובדן המואץ של מסת העצם. ואולם במקרים שבהם אובחנה הידלדלות ניכרת במסת העצם, הגורמת לך להיות בסיכון גבוה במיוחד לפתח שברים בעצמות, יש לשקול, בהתייעצות עם הרופא המטפל, מתן טיפול הורמונלי חלופי של אסטרוגן, או במקרים שבהם יש הוראות הסותרות טיפול באסטרוגן, יש לשקול שימוש בתרופות אחרות, כגון קלציטונין או ביפוספונטים. כמו כן, במקרים שבהם אובחנה הידלדלות עצם קשה, יש לשנות את הרגלי החיים, ובעיקר להגן על עצמך מפני נפילות העלולות לגרום שברים. יש להימנע מלטפס על כיסאות שאינם יציבים דיים, להימנע מהליכה בנעליים בלתי יציבות, להשתמש במשקפיים ובאבזרי ראייה נאותים, במקל הליכה, אם הליכתך אינה יציבה, לאחוז במעקה גרם המדרגות בזמן עלייה וירידה במדרגות, להימנע מלהניח על הרצפה חפצים שבהם את עלולה להיתקל, להשתמש בתאורה טובה ולהימנע מללכת על משטחים חלקים.
יש כמה דרכים לטיפול תרופתי באוסטאופורוזיס קשה:
- טיפול הורמונלי באסטרוגן. הורמון זה יש בכוחו לשמר את מסת העצם הקיימת ולעצור את המשך הידרדרותה. הוכח כי האסטרוגן עוצר את הידרדרות העצם, ואף מונע היווצרות שברים עקב המחלה. ואולם טיפול תרופתי זה חייב להיות ממושך, שכן התועלת שבנטילת הורמונים למשך תקופות קצרות, כגון שלוש עד חמש שנים, היא מזערית. טיפול הורמונלי למניעת אוסטאופורוזיס הוא למעשה טיפול לכל החיים, אלא אם כן נוצר אילוץ להפסיקו קודם לכן.
- טיפול בהורמון הקלציטונין. הורמון זה, המופרש מבלוטת המגן, מסוגל לעצור את פעילות התאים הורסי העצם (האוסטאוקלסטים). הטיפול יעיל במידה זהה לאסטרוגן במניעת המשך הידרדרות מסת העצם, יעיל ביותר נגד כאבי גב, אם הם נגרמים משברים בחוליות. חסרונו הוא שאין לו כל השפעות אחרות בדומה לאסטרוגן על תסמיני גיל המעבר ועל שכיחות מחלות הלב. ההורמון יכול להינתן בזריקות תת - עוריות או באמצעות משאף לאף.
- ביפוספונטים. קבוצת תרופות הפועלות ישירות ומדכאות את התאים הורסי העצם. משתמשים בהן רק במקרים שניכרת הידרדרות קשה במסת העצם, במקרים שאינם מגיבים לטיפול הורמונלי או כאשר יש הורדה הנוגדת טיפול בהורמון אסטרוגן.
- סידן. דיאטה עתירת סידן חשובה בגיל הילדות לבניית מסת עצם מרבית גדולה ובתקופת הבגרות לשמירה על מסת העצם. בגיל מבוגר חשוב הסידן למניעת הידלדלות העצם. קרוב לוודאי שלסידן עצמו אין יכולת למנוע את הידרדרות מסת העצם, ואולם הוא חלק הכרחי ובלתי נפרד בכל מערך טיפולי באוסטאופורוזיס.
- ויטמין D. ויטמין זה מיוצר בגופנו באמצעות הכליות, והוא חשוב לספיגת הסידן דרך המעי. במחלות כגון מחלות כליות כרוניות פוסק ייצורו של ויטמין D, וחלה ירידה חדה בספיגת הסידן דרך המעי. ירידה זו מביאה לידי פגיעה ממשית במבנה העצם ולמחלה הנקראת רככת. עם זאת, לא הוכח כל חוסר בוויטמין D באוסטאופורוזיס של גיל הבלות, ולפיכך אין כל תועלת בטיפול בוויטמין D באוסטאופורוזיס של הבלות.
- פלואוריד. בעבר היה השימוש בפלואוריד לחיזוק העצמות ולמניעת אוסטאופורוזיס שכיח ביותר. יעילות הפלואוריד במניעת עששת ובבניית שיניים חזקות יותר אמנם הוכחה, אך לעומת זאת, התברר כי אין לפלואוריד כל השפעה במניעת אוסטאופורוזיס של הבלות, ולכן אין הוא מומלץ לשימוש במקרים אלו. "
מניעה באופן כללי, לא רק לבעלות גורמי הסיכון:
- תזונה: 1000 מ"ג סידן ליום לאדם בוגר וויטמיןD (כ- 800 מ"ג לאדם בוגר). ויטמין די ניתן לקבל בשתי דרכים, האחת דרך מזון, השנייה דרך השמש. השמש במגע עם הגוף יוצרת ויטמין די. המיתוס לגבי ארצינו הקטנטונת היה שהיא משופעת שמש ולכן לא הגיוני שיהיו אנשים שסובלים ממחסור. אבל זה ממש לא נכון, יש הרבה אנשים שאורח החיים שלהם כולל שהייה כמעט כל שעות היום במשרדים או בבית סגור, ישנן אוכלוסיות רבות (כמו חרדים למשל) שלבושים באופן לא חושפני ולא במעט ועל כן גם מגע עם שמש לא ממש יעיל. לכן קצת שמש כל יום, וויטמין די וסידן או דרך מזון או בתוספת קפסולות (יש כדורי מציצה לא רעים, תמיסות לשתייה וכדוריםלבליעה. דרך הקופה אגב ניתן לקנות במחיר מוזל יותר את הכדורים).
- הימנעות מעישון ומשתייה מופרזת של קפה ואלכוהול.
כמויות הסידן המומלצות לצריכה ביום:
האקדמיה הלאומית למדעים אומרת שילדים בגילאי 4 עד 8 זקוקים ל 800 מ"ג קלציום ביום, וכי בני נוער בגילאים 13 עד 18 זקוקים ל 1300 מ"ג. בגילאים 19-50 יש צורך ב 1000 מ"ג ביום ומעל גיל 51 שוב יש עלייה ל 1300 מ"ג.
על פי ד"ר דואן אלכסנדר, ראש המכון לבריאות והתפתחות הילד, "ללא חלב בתזונה כמעט בלתי אפשרי לעמוד בתצרוכת הקלציום" באמצעות מזונות בלבד. חלב, הוא מציין, מספק מעט יותר ממחצית מהכמות הנצרכת על ידי ילדים. (אני מסתייגת מכך, בהזדמנות אביא דעות מנוגדות המציינות כי חלב לא רק של אתורם לבניית צפיפות העצם אלא מזיק. אניא מביוולנטית בעניין אבל רצוי לקבל את כל התמונה המלאה בנוגע לחלב)
בכל מקרה, מה שמעורר דאגה הוא כי סקר ארצי שנערך באמצע שנות התשעים מראה כי רק 13.5 אחוזים מהילדות, ו 36.3 אחוזים מהילדים בגילאים 12-19 צורכים את כמות הקלציום המומלצת !(http://www.doctors.co.il/m/Doctors/a/Ar ... 35/xCT/231
נושאים שעוד ארחיב בהם וכמובן מזמינה אחרים להרים את הכפפה:
- צרוף של קישורים בדף למאמרים מורחבים בנושא.
- חלב, תורם או מזיק למשק הסידן
- טיפולים אלטרנטיבים
- אוסטאופורוזיס בגילאים צעירים (לא של הזיקנה, מסיבות אחרות)
- מבחינה פוליטית - אוסטאופורוזיס, מחלה "נשית" ביסודה (הכוונה לשכיחותה המטורפת אצל נשים לעומת גברים) - ומקומה במוסד הרפואי הפטריאכלי (הכוונה להקצאת משאבים, והשיח הציבורי בנוגע למחלה בדיוק כמו נושאים נשיים אחרים במערכת הרפואית שבהשוואה להללו המושקעים בגבריים - מתגלים פערים הזויים)
החשיבה שאין טיפול אינה מאפיינת רק מטופלים אלא גם נחלת רופאים רבים (!!!) בעיקר רופאי משפחה שאינם מעודכנים באופן שוטף בתרופות החדשות הקיימות ובהיבטים השונים של המחלה.
נוסף על כך, ממש בשנתיים האחרונות (פלוס מינוס) הפיקו חוקרים תרופות שלא רק יכולות לעצור הידרדרות אלא לבנות עצם, כלומר לשפר את המסה הלקוייה. לא מדובר בשיפורים דרמטיים בעשרותאחוזים, והטיפוליםאינם מתאימים לכל אחד, אבל בהחלט מדובר בבשורה מהפכנית בנוגע לאוסטאופורוזיס, בשורה ששוב, רבים מהרופאים (לא יכולה לטעון לרוב הרופאים, אלא לרבים, משיחות אישיות עם מטופלות ורופאים) לא יודעים על קיומה!
בנוגע למניעה, אני אתייחס כרגע לאוסטאופורוזיס כדוגמא לסרטן המעי הגס, או השד.
בשתי המחלות הללו, לאנשים מעל גיל מסויים, נדמה לי 50 או בסביבות הגיל הזה במקרה של סרטן המעי יש המלצה לבצע בדיקה לאיתור מוקדם של הסרטן גם ללא אינדיקציה נוספת . כך גם לנשים יש המלצה גורפת במקרה של סרטן השד.
כל זאת למה, בעיקר, כי יש מחלות כמו אלו שהשילוב של משמעות הגילוי המוקדם כאינדיקציה לטיפול מוצלח בתוספת העובדה שהמחלה שכיחה מאוד - הללו גורמים לשירותי הבריאות לצאת בהכרזות גורפות לבדיקה שגרתית כאמור ללא סימנים שמחייבים או בלי קשר לגורמי הסיכון. (בכל זאת יש הבדל בין סרטן לאוסטאופורוזיס, הראשון דרמטי יותר מהרבה בחינות, ובתהאם כל ההתנהלות מולו. אך ההשוואה הינה בנוגע לנקודה המצויינת: השכיחות של המחלה, אל מול היכולת להתמודד עימה טוב יותר בשלבים מוקדמים).
על כן, המלצה שלי:
- אני בטוחה שעוד כמה שנים מעטות תצאנה קריאות לנשים מעל גיל 40 בערך לבצע בדיקת צפיפות עצם אחת למספר שנים ללא אינדיקציה הכרחית לאוסטאופורוזיס. אחת כמה וכמה לנשים שבמשפחתן התגלתה אוסטאופורוזיס קשה, או שחווה מי מגורמי הסיכון שנרשמו לעיל.
מסתבר גם שאנשים שנדמה שאוכלים טוב, נחשפםי לשמש - ומקבלים כך ויטמין די ועוד - גם יכולים לסבול מצפיפות עצם נמוכה. יש הפתעות ובגלל זה חשוב לעשות את הבדיקה הזו.
הבדיקה עצמה מתבצעת כמו צילום רנטגן , ללא כאב או סיכון. העלות שלה כמאה וחמישים ש"ח. לבעלי כרטיסי משלימה וכאלה - בחלק מהמקומות הבדיקה תעלה חצי מחיר. נוסף על כך אם יש מישהו במשפחה עם היסטוריה של אוסטא' קשה, או בכלל יש רופא קשוב למספר גורמי הסיכון שציינתי, יש אינדיקציה לבקש מהרופא להפנות חינם אין כסף.( לא הייתי בונה על זה כי בשנה האחרונה הקופות נהיו זוועתיות ומה שלא אמרג'נסי לא מאושר לרופא עצמו גם אם יש לו רצון טוב).
המלצה שנייה שלי, מי שכבר יודעת על קיומו של אוסטאופורוזיס אצלה או אצל מי מבנות משפחתה. לא להסתפק בפנייה לרופא המשפחה בשום פנים ואופן . אני אומרת בודאות גמורה ומתוך שיחות עם מספיק נשים שסובלות מכך, רופאי המשפחה יכולים לשקוע בבירורים שטחיים מדי במשך שנים ולאבד זמן יקר. יותר מכך, אפילו רוב האנדוקרינים של קופות החולים אינם מיודעים מספיק בנושא. רובם מתמחים בסכרת וכדומה ואין להם נגישות מספקת לתמונה הרחבה של הטיפול באוסטאופורוזיס* .
דוקא בגלל שמדובר במחלה שהיא בעייתית, מורכבת, והטיפול בה אינו פיתרון קסם ולרוב תלוי בכמה גורמים כדאי להיוועץ באחת משתי רופאות אנדוקריניות מומחיות בתחום האוסטאופורוזיס :
האחת ד"ר צופיה איש שלום מחיפה, עובדת ברמב"ם וגם מקבלת באופן פרטי (פרטים בדוקטורס).
והאחרת ד"ר איריס ורד בבי"ח תה"ש.
נוסף על כך יש רופאים לויטמינים, (כמו פרופ' ויסמן יוסף מהיחידה למחלות עצם בבי"ח איכילוב יש עוד פרופ' ויסמן באותו בית חולים שעוסק בתזונה, אז שימו לב לא להתבלבל), קשה לי להמליץ באיזה שלב ללכת אליו, אני רק יכולה לומר שגם אם רמות הויטמינים בבדיקות הדם נמצאות תקינות זה לא מעיד על רמה מספקת של ויטמינים. כן, גם אני לא הבנתי את ההגיון, אך זה נכון לחלוטין, אין קשר בהכרח בין תוצאה של בדיקת דם פשוטה לבין רמה מספקת של ויטמין די בדם. את הרמה המספקת ניתן לדעת בהתאם לפרמטרים אחרים (כמו מדד של הורמון שנקרא PTH, ועוד). אז מי שכבר סובלת, ממליצה ללכת לרופא כזה, כנ"ל לגבי אנשים בעלי גורמי סיכון רבים או/ו גבוהים (כמו בני משפחה לחולים באוסטא' קשה וכו').
יש עוד כמה מומחים בתחום (אחדים למען האמת). מה שחשוב זה לודא שיש בירור אנדוקריני מקיף, בדיקת כמויות ויטמין די וגישה מערכתית של הרופא לכל הנושאים הנ"ל.
אני לא מדברת על המלצה למותרות, או בדיקות מיותרות, אלא על המלצה שיכולה לעשות את ההבדל בין טיפול קלוקל ולא נכון של שנים לבין טיפול מותאם בדיוק למקור הבעיה - ועל כן מניעת הידרדרות.
יש טיפול, יש מה לעשות.
זהו, הלכתי.
